06/12-10   -   Pressemeddelelse

Fed mad mætter mindre

Fedt i kosten bidrager til udvikling af øget appetit og fedme, viser ny forskning fra Det Farmaceutiske Fakultet på Københavns Universitet.

Forskere på Det Farmaceutiske Fakultet forsøger at blive klogere på appetitreguleringen. Det langsigtede mål er et lægemiddel til behandling af fedme. Nye forskningsresultater publiceret i The FASEB Journal har bragt forskerne et lille skridt nærmere målet.

Et fokusområde inden for fedmeforskningen på Københavns Universitet er studier af samspillet mellem mange vigtige signalstoffer, som indgår i appetitreguleringen. Forskerne forsøger blandt andet at opklare, hvilke signalstoffer der dannes hvornår, og hvad den eksakte funktion af de forskellige signaler er.

Hormoner hæmmer appetitsignal
Forskerne har især undersøgt signalmolekylet oleoylethanolamid (OEA), som dannes i tarmen i forbindelse med indtagelse af et måltid. OEA er et såkaldt anorektisk lipidhormon med en fedtsyrelignende struktur. Det dannes i tarmcellerne og virker lokalt ved at aktivere en nerve, som sender information fra tarmen op til hjernen:

- Forsøg med rotter - hvor vi har tilsat OEA til dyrets foder - viser, at hormonet kan hæmme fødeindtaget og dermed nedsætte vægtforøgelsen. Virkningsmekanismen for OEA´s appetithæmmende effekt er, at den forlænger tidsintervallet mellem to på hinanden følgende måltider. Derfor spiser rotterne mindre, når de behandles med hormonet, fortæller Thi Ai Diep, der er ph.d.-studerende på Institut for Farmakologi og Farmakoterapi.

Niveauet af hormonet i tarmen er betydeligt lavere hos de rotter, der har fået det fedeste foder. Et øget fedtindtag via kosten reducerer altså OEA-niveauet i tarmen, og i teorien vil det stimulere til at indtage mere føde.

Forskerne har publiceret nye resultater i The FASEB Journal, hvor de identificerer endnu et lipidhormon - nemlig linoleoylethanolamid (LEA) - som ved injektion sænker foderindtaget hos rotter.

Fedmeepidemi med rod i evolutionen
Appetitreguleringen hos mennesker har stor betydning for tendensen til, at flere bliver fede eller overvægtige i det moderne samfund - og der er tale om et særdeles kompliceret system. Når vi spiser, bliver der sendt signaler fra maven, tarmen og leveren op til hjernens appetitcenter, der regulerer den hårfine balance mellem, hvor meget vi spiser, og hvor meget energi vi forbrænder.

- Signalerne kan være flere forskellige hormonlignende stoffer, som udskilles i blodet og derved aktiverer nervebaner i hjernens appetitcenter. Systemet er udviklet gennem evolutionen over titusinder af år - det vil sige i tider, hvor mad ikke altid var let tilgængelig, og hvor risikoen for sult altid var til stede, fortæller Thi Ai Diep.

Med afsæt i udviklingsteorien er der meget, der tyder på, at appetitreguleringen er optimeret til at lagre overskydende energi i form af fedt i perioder med overskud af mad og energi, frem for at beskytte kroppen mod fedme. Samtidig spiser vi i den vestlige verden mere energiholdig mad og motionerer mindre, og på den måde er den aktuelle fedmeepidemi opstået.

Ph.d.-studerende
Thi Ai Diep
Institut for Farmakologi
og Farmakoterapi
Det Farmaceutiske Fakultet
Telefon: 35 33 64 98

Kommunikationsmedarbejder
Stine Rasmussen
Det Farmaceutiske Fakultet
Telefon: 20 92 27 30

Ph.d.-forsvar :
Thi Ai Diep forsvarer den 20. december sin ph.d.-afhandling med overskriften: Studies of Anorectic N-Acylethanolamines in Rats : http://www.farma.ku.dk/index.php/Thi-Ai-Diep/9346/0/

Relevant information

http://www.ku.dk